Bor/Borax und Krebs: Was die Forschung weiß, was die Industrie verschweigt–

Die Diagnose ist gestellt. Prostatakrebs. Brustkrebs. Oder der erste Verdacht auf etwas, das sich in den kommenden Wochen klären soll. Was dann folgt, sehe ich in meiner Arbeit regelmäßig: das Wachliegen, das obsessive Recherchieren am Küchentisch bis tief in die Nacht, die Suche nach irgendetwas, das Hoffnung gibt.

Der übliche Weg führt zuerst zum Onkologen. Wenn die Chemotherapie nicht hält, was sie verspricht, oder wenn die Nebenwirkungen irgendwann schlimmer werden als das, wogegen sie ursprünglich eingesetzt wurde, kommt der nächste Schritt – Naturheilkunde, Heilpraktiker, manchmal auch irgendwelche Zentren im Ausland, deren Namen man auf Facebook aufgeschnappt hat. Ein kleiner Teil der Menschen, die zu mir kommen, geht noch weiter. Liest alles. Jede Studie, jedes Forum, jede Telegram-Gruppe, bis der Kopf schmerzt und die Verwirrung größer ist als zu Beginn.

Irgendwann stoßen diese Menschen auf eine Substanz, über die in der Mainstream-Medizin niemand mehr spricht und in der alternativen Szene fast nur noch Unsinn kursiert. Seit über zwanzig Jahren liegen zu ihr präklinische Daten vor. In über zwanzig Jahren hat niemand sie ernsthaft klinisch geprüft. Und gleichzeitig wird sie in Foren und auf Kanälen als Geheimtipp gegen Krebs weitergereicht – meistens verbunden mit erfundenen Quellenangaben und maßlos überzogenen Heilversprechen, die dem ganzen Thema mehr schaden als nützen.

Die Substanz ist Bor. Ein Spurenelement, das jeder Mensch ohnehin täglich über die Nahrung aufnimmt, irgendwo zwischen einem und zwei Milligramm pro Tag, je nachdem, wie gemüse- und nussreich er sich ernährt. Kein exotisches Heilmittel. Kein Geheimnis. Aber auch nicht das, was größere Teile des Internets daraus machen wollen.

Was die Onkologie sieht – und was sie systematisch übergeht

Die konventionelle Krebsmedizin hat einen klaren Fokus, und aus ihrer Sicht ist das auch konsequent: Der Tumor soll weg. Dazu wird geschnitten, bestrahlt und chemisch vergiftet. In akuten Situationen rettet das manchmal Leben, und ich bin der Letzte, der das leugnen würde. Aber die Logik, die hinter all diesen Verfahren steht, ist immer dieselbe – zerstöre, was wächst. Frag nicht, warum es wächst.

Die eigentlich entscheidende Frage spielt in der onkologischen Praxis keine Rolle. Warum hat eine Zelle ihre Ordnung verloren? Warum teilt sie sich plötzlich unkontrolliert, obwohl sie Jahrzehnte lang genau wußte, wann sie aufhören muss? Warum ignoriert sie die Signale, die ihre Nachbarzellen ihr geben? Darauf bekommt man in der Onkologie keine Antwort, weil die Frage dort nicht gestellt wird. Man behandelt das, was meßbar ist. Den Rest überläßt man dem Zufall oder dem Schicksal.

Und so bleibt ein ganzes Forschungsfeld weitgehend unsichtbar: Substanzen, die nicht töten, sondern regulieren. Substanzen, die nicht den Tumor angreifen, sondern das Milieu verändern, in dem er überhaupt entstehen konnte. Substanzen, die in der Natur vorkommen und deshalb kein pharmazeutisches Unternehmen patentieren kann – mit der Folge, daß sie, egal wie interessant die präklinischen Daten aussehen, kaum jemals den Sprung in eine klinische Studie schaffen.

Bor ist ein gutes Beispiel dafür. Und ein beunruhigendes.

Was die Forschung tatsächlich zeigt

Fangen wir mit dem an, was überprüfbar ist.

Im Jahr 2004 veröffentlichte die Arbeitsgruppe um Yaping Cui und Curtis Eckhert an der UCLA School of Public Health in Los Angeles eine Auswertung der NHANES-III-Daten – einer der größten US-amerikanischen Ernährungs- und Gesundheitserhebungen überhaupt. Verglichen wurden die Bor-Aufnahmen von 95 Männern mit Prostatakarzinom mit denen von 8.720 männlichen Kontrollpersonen. Das Ergebnis war bemerkenswert: Männer im höchsten Quartil der Bor-Aufnahme hatten ein um 54 Prozent niedrigeres Prostatakrebsrisiko als Männer im niedrigsten Quartil. Die Dosis-Wirkungs-Beziehung war deutlich erkennbar. Die Autoren haben sauber gearbeitet und für die üblichen Verzerrungen adjustiert: Alter, Ethnie, BMI, Rauchen, Alkohol, Kalorienzufuhr. Publiziert wurde das Ganze in Oncology Reports [1].

Das klingt eindrucksvoll, und es ist es auch – vorausgesetzt, man versteht die Grenzen der Studie. 95 Fälle sind keine große Zahl, und das Querschnittsdesign erlaubt keine Aussage über die zeitliche Abfolge. Das heißt: Die Studie kann nicht beantworten, ob weniger Bor tatsächlich zu einem höheren Krebsrisiko führt, oder ob Männer mit Prostatakrebs schlicht eine andere Ernährung entwickeln. Die Autoren schreiben das selbst in aller Deutlichkeit. Wer die Studie ohne diese Einschränkungen zitiert, hat sie entweder nicht gelesen oder absichtlich selektiv gelesen. Beides ist im Umgang mit dem Thema Bor und Krebs nicht selten.

Drei Jahre später kam die Gegenprobe. Die VITAL-Studie, eine prospektive Kohortenuntersuchung mit 35.244 Männern und 832 Prostatakrebsfällen, fand keinen Zusammenhang zwischen Bor-Aufnahme und Prostatakrebsrisiko. Die Hazard Ratio zwischen höchstem und niedrigstem Quartil lag bei 1,17 und war statistisch nicht signifikant. Publiziert in Cancer Causes & Control [8].

Wer sich auf Cui beruft, ohne VITAL zu erwähnen, betreibt Rosinenpickerei. Wer VITAL ins Feld führt und Cui fallen läßt, schließt aus einer einzelnen Negativstudie mehr, als zulässig ist. Die ehrliche Lesart der epidemiologischen Lage ist: Es gibt ein Signal, aber die Studienlage ist uneinheitlich. Mehr läßt sich daraus nicht machen. Weniger aber auch nicht.

Was im Labor passiert

Interessanter wird es, wenn man die Zellkulturarbeiten ansieht. Und hier beginnt das, was mich als jemanden, der seit vielen Jahren mit schwerkranken Menschen arbeitet, nicht mehr loslassen will.

Wade Barranco und Curtis Eckhert an der UCLA publizierten im Dezember 2004 in Cancer Letters [2] eine Arbeit, in der Borsäure – die natürlicherweise im menschlichen Blutplasma zirkulierende Form von Bor – die Proliferation zweier Prostatakrebszelllinien hemmte. Gemeint sind DU-145, ursprünglich aus einer Hirnmetastase gewonnen, und LNCaP, aus einer Lymphknotenmetastase. Die Hemmung war dosisabhängig, und sie trat bei Konzentrationen auf, die im Bereich normaler menschlicher Blutplamaspiegel liegen. Das ist methodologisch kein Detail am Rande. Viele Zellkulturergebnisse werden zu Recht kritisiert, weil sie bei pharmakologisch unrealistischen Konzentrationen erzielt wurden. Bei Barranco war das nicht der Fall.

Zwei Jahre später, im März 2006, folgte im British Journal of Cancer [3] die Beobachtung, die mich bis heute beschäftigt. Borsäure tötete die Krebszellen nicht. Sie löste keine Apoptose aus. Stattdessen geschah etwas anderes: Die behandelten Zellen zeigten in der Zusammenfassung des Papers reduzierte Adhäsion, reduzierte Migration und Invasion sowie Veränderungen im F-Aktin-Gerüst, die auf ein verringertes metastatisches Potenzial hinweisen.

Was dabei konkret passierte: Die Cycline A bis E – die Schlüsselproteine der Zellteilung – wurden dosisabhängig heruntergeregelt. Die MAPK-Proteine, zuständig für Wachstum und zelluläre Wanderung, ebenfalls. Die Daten legen einen seneszenz-ähnlichen Zustand nahe – eine Art biologischen Ruhezustand. Ob dieser Zustand reversibel ist, läßt das Paper offen; die Autoren machen dazu keine abschließende Aussage. Die Zellen wurden nicht zerstört – das ist der Befund. Ob sie dauerhaft stillgelegt sind, bleibt eine offene Frage.

Hier ist auch der Punkt, an dem ein informierter Kritiker zu Recht einhaken wird. Seneszente Zellen – oder Zellen in einem seneszenz-ähnlichen Zustand – sind nicht notwendigerweise harmlos. Über den sogenannten Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP) können sie entzündungsfördernde Zytokine ausschütten, darunter IL-6 und IL-8, die unter bestimmten Bedingungen selbst tumorfördernd wirken können. Das ist kein Randphänomen, sondern aktiver Forschungsstand in der Tumor-Seneszenz-Forschung. Die vorliegenden Bor-Daten sagen dazu nichts, und das muß man sagen. Ob der beobachtete Ruhezustand dieser Zellen einen SASP-Effekt einschließt oder ausschließt, ist nicht untersucht. Das ist eine Forschungslücke, die in der alternativen Szene nie erwähnt wird – aus naheliegenden Gründen.

Einen mechanistischen Hinweis, der diese Befunde ergänzt, liefert eine 2009 veröffentlichte Arbeit aus derselben UCLA-Gruppe. Henderson und Eckhert zeigten in PLoS ONE [7], daß Borsäure die rezeptorgesteuerte intrazelluläre Calciumfreisetzung in Prostatakrebszellen hemmt. Calcium-Signalwege sind eng mit Proliferations- und Migrationsprozessen verknüpft – was hier auf molekularer Ebene sichtbar wird, ergänzt die morphologischen Befunde von Barranco und Eckhert um eine mögliche Erklärungsebene. Das ist keine Erkärung, das ist ein Puzzlestück.

Soweit die Daten. Was jetzt kommt, ist nicht mehr Studie. Es ist die Frage, die sich mir stellt, wenn ich diese Befunde mit dem abgleiche, was ich in der Arbeit mit schwerkranken Menschen seit Jahren beobachte.

In der konventionellen Onkologie werden solche Ergebnisse regelmäßig mit einem Schulterzucken quittiert. Eine Substanz, die nicht tötet – was soll man damit anfangen? Diese Reaktion verrät mehr über die Denkweise der modernen Krebsmedizin als über Bor. Wer nur ein Werkzeug kennt, um Krebs zu behandeln, nämlich die Zerstörung, der kann mit einem Wirkprinzip, das auf Regulation statt Vernichtung beruht, wenig anfangen. Für mich weist gerade das Ergebnis von Barranco und Eckhert auf etwas hin, was aus der inneren Logik der Onkologie heraus gar nicht gesehen werden kann.

Der Widerspruch, den niemand verstecken darf

Im April 2007 präsentierten Stephen Carper und Kollegen von der University of Nevada Las Vegas auf der Jahrestagung der American Association for Cancer Research Daten zu Brustkrebszelllinien [5]. Wichtig: Es handelt sich um einen Conference Abstract, nicht um eine begutachtete Vollpublikation – methodologisch ein Unterschied, der bei der Gewichtung dieser Daten zählt. Borsäure hemmte demnach das Wachstum von ZR-75-1 und SK-BR-3 und löste in diesen Linien Apoptose aus, bestätigt durch Flowzytometrie und Caspase-3-Assay. Vier weitere Linien – MDA-MB-231, MDA-MB-435, MCF-7 und T-47D – reagierten nicht.

Nur ein Jahr später publizierte die Gruppe um Romulus Scorei aus Rumänien in Biological Trace Element Research [6] eine Studie, die genau bei MDA-MB-231, jener Zelllinie, die Carper als unempfindlich beschrieben hatte, eine dosisabhängige Proliferationshemmung dokumentierte. Zusätzlich verglich die rumänische Gruppe Borsäure mit Calciumfructoborat. Beide hemmten das Wachstum, aber nur das Calciumfructoborat löste auch Apoptose aus.

Das ist ein direkter Widerspruch zwischen zwei unabhängigen Arbeitsgruppen, die beide sauber gearbeitet haben. Möglicherweise lag es an unterschiedlichen Konzentrationen, an Expositionszeiten, an den konkreten Kulturbedingungen. Vielleicht zeigt es aber auch, daß die Datenlage bei diesen frühen Arbeiten einfach inkonsistenter ist, als die begeisterten Zitierungen in der alternativen Szene es gerne hätten. In der biomedizinischen Forschung sind solche Widersprüche weit häufiger, als in der öffentlichen Darstellung zugegeben wird. Ich verschweige diesen Widerspruch nicht. Ich benenne ihn, weil genau hier die Trennlinie verläuft zwischen jemandem, der Quellen tatsächlich gelesen hat, und jemandem, der nur das zitiert, was ihm ins Konzept paßt.

Das Tiermodell – und die Stille danach

Ebenfalls im Jahr 2004 publizierten Maria Gallardo-Williams und Kollegen, affiliiert am US-amerikanischen National Institute of Environmental Health Sciences, in Toxicologic Pathology [4] eine Arbeit, die mich in ihrer Deutlichkeit bis heute verbлüfft. Sie transplantierten menschliche LNCaP-Prostatatumoren in immundefiziente Mäuse und verabreichten einer Versuchsgruppe Bor über das Futter. Die Ergebnisse: Die PSA-Werte sanken um 88 Prozent. Die Tumorgröße wurde um ein Viertel bis über ein Drittel reduziert, je nach Dosierungsgruppe. Die Expression von IGF-1 im Tumorgewebe war signifikant vermindert.

Das sind Zahlen, die jeder Onkologe zur Kenntnis nehmen sollte – mit dem Vorbehalt, der bei Xenograft-Modellen immer gilt: Immundefiziente Mäuse mit transplantierten menschlichen Tumoren sind ein artifizielles System. Die Übertragbarkeit auf die klinische Situation des Menschen ist nicht garantiert, und Xenograft-Daten sind historisch oft vielversprechender ausgefallen als das, was sich in klinischen Studien später gezeigt hat. Das schmälert die Relevanz dieser Zahlen nicht – aber es relativiert sie.

Und dann: nichts. Nach dieser Arbeit und einer früheren Arbeit derselben Gruppe zur PSA-Hemmung durch Borsäure (Prostate 2003) [10] sind keine weiteren Publikationen von Gallardo-Williams zu diesem Thema erschienen. Fehlende Finanzierung? Mangelnde Reproduzierbarkeit? Institutionelles Desinteresse? Es ist öffentlich nicht dokumentiert. Aber die Frage, warum eine so vielversprechende Studienreihe einfach abbricht, ist legitim – und wer sie nicht stellt, hat nicht verstanden, wie die biomedizinische Forschung im 21. Jahrhundert tatsächlich funktioniert.

Die pharmazeutische Doppelmoral

Die Pharmaindustrie ist keineswegs blind für die chemischen Eigenschaften des Elements Bor. Sie nutzt es längst. Bortezomib, vermarktet unter dem Handelsnamen Velcade, ist ein Dipeptid-Boronsäure-Derivat und wurde von der FDA als Proteasom-Inhibitor für die Behandlung des Multiplen Myeloms zugelassen. Es ist eines von inzwischen mehreren FDA-zugelassenen Medikamenten, in denen eine Boronsäuregruppe das pharmakologisch aktive Strukturelement darstellt.

Ich muß an dieser Stelle präzise sein, sonst macht man sich angreifbar: Bortezomib wirkt über einen völlig anderen Mechanismus als einfache Borate. Die Borgruppe bindet dort kovalent an das aktive Zentrum des 26S-Proteasoms und greift hochspezifisch in den intrazellulären Proteinabbau ein. Das hat mit den Regulationseffekten der einfachen Borsäure, von denen die präklinischen Arbeiten von Barranco und Eckhert berichten, direkt nichts zu tun. Wer in Telegram-Gruppen verbreitet, Borax und Bortezomib seien im Grunde dasselbe, weil in beiden Bor enthalten sei, versteht weder das eine noch das andere – und diskreditiert damit genau jene Forschung, auf die er sich eigentlich berufen will.

Aber der Vergleich legt etwas anderes offen, und das ist der eigentlich interessante Punkt. Die Pharmaindustrie hat das chemische Potenzial von Bor-Verbindungen längst erkannt. Sie hat daraus patentierbare Moleküle entwickelt, die heute Milliardenumsätze generieren. Und sie läßt gleichzeitig eine viel einfachere, naheliegendere Frage systematisch unbeantwortet – nämlich die Frage, ob natürlich vorkommende Borate über andere molekulare Wege vergleichbare regulatorische Effekte auf Tumorzellen ausüben können. Diese Frage wird nicht gestellt, weil die Antwort darauf nicht patentierbar und damit nicht kapitalisierbar wäre.

Der Mechanismus, der dahinter liegt, ist einfach zu durchschauen, wenn man sich einmal die Mühe macht. Was nicht patentierbar ist, wird nicht finanziert. Was nicht finanziert wird, wird nicht klinisch geprüft. Was nicht klinisch geprüft ist, gilt in der offiziellen Medizin als nicht bewiesen. Und was als nicht bewiesen gilt, darf dort nicht angewendet werden. So schließt sich der Kreis, und so entstehen die Forschungslücken, die wir hier sehen.

Das ist, um es ganz klar zu sagen, keine Verschwörung. Es ist schlicht die Funktionslogik eines Systems, in dem medizinischer Fortschritt an die Verfügbarkeit von Risikokapital gekoppelt ist und in dem Substanzen, die kein Unternehmen exklusiv vermarkten kann, keinen Fürsprecher finden. Wer diese Logik einmal verstanden hat, sieht die Welt der biomedizinischen Forschung mit anderen Augen. Und versteht, warum manche der interessantesten präklinischen Befunde seit Jahrzehnten brachliegen, ohne daß jemand sie aufgreift.

Die Stille seit 2012

Die Hauptlast der präklinischen Arbeit zu Bor und Krebs hat über Jahre die Arbeitsgruppe um Curtis Eckhert an der UCLA getragen [2, 3, 7]. Ergänzt wurde sie durch Gallardo-Williams am NIEHS [4, 10], durch Carper und Meacham an der University of Nevada Las Vegas [5, 9] und durch die Gruppe um Scorei in Rumänien [6]. Wer die Literatur systematisch durchsieht, stellt etwas Bemerkenswertes fest: Die zentralen Outcome-Befunde – die epidemiologischen Daten, das Tiermodell, die ersten in-vitro-Hemmungsbefunde – fallen in den Zeitraum zwischen 2003 und 2012. Was danach folgte, beschränkt sich auf mechanistische Detailarbeiten derselben Gruppe um Eckhert. Curtis Eckhert trägt inzwischen den Status eines Professor Emeritus. In über einem Jahrzehnt hat keine einzige Forschungsgruppe weltweit die vorhandenen Befunde in eine Phase-II- oder Phase-III-Studie überführt. Das ist eine Aussage, die sich überprüfen läßt – und die zutrifft.

Ob das ausschließlich an fehlender Finanzierung liegt, oder ob auch andere Faktoren eine Rolle spielen – ob etwa junge Wissenschaftler, die dieses Thema hätten weiterverfolgen wollen, karrieretechnische Nachteile befürchten mußten –, ist nicht dokumentiert. Aber es ist eine Frage, die gestellt werden muß, wenn man ernsthaft an einer evidenzbasierten Medizin interessiert ist.

Was die alternative Szene daraus macht – und warum es schadet

Wer in Telegram-Gruppen oder auf einschlägigen Foren nach den Stichworten „Bor“ und „Krebs“ sucht, findet innerhalb weniger Minuten Texte, die mit Quellenangaben aufwarten, die näher betrachtet nicht existieren. Studien, die nie geschrieben wurden. DOIs, die ins Leere führen. Journals, die es zwar gibt, in denen die behauptete Arbeit aber nicht erschienen ist. KI-generierte Phantomquellen, professionell formatiert, ausgestattet mit allem, was Seriösität simuliert – und im Kern doch nur frei erfundener Unsinn.

Das ist nicht nur schlampig, das ist in der Wirkung verheerend. Es diskreditiert ein legitimes Forschungsfeld. Jeder Onkologe, der einen solchen Text liest und die angegebenen Quellen prüft, wird in seinem Vorurteil bestätigt: Die alternative Szene erfindet sich ihre Evidenz, wenn sie welche braucht. Und in dem konkreten Fall, den er gerade in den Händen hält, hat er damit recht. Das ist das eigentlich Tragische.

Das Problem ist also nicht die Forschung zu Bor. Die Daten, über die ich in diesem Artikel geschrieben habe, sind real, sind publiziert, sind in PubMed unter den im Quellenverzeichnis genannten Fundstellen nachprüfbar, und sie sind wissenschaftlich interessant genug, um eine ernsthafte Diskussion zu tragen. Das Problem sind Menschen, die zu faul oder zu unfähig sind, die tatsächliche Forschungslage zu recherchieren, und die stattdessen Texte in Umlauf bringen, die das gesamte Feld beschädigen. Ihnen ist das Thema wichtiger als die Wahrheit über das Thema. Und das ist in meinen Augen unverzeihlich.

Die Frage hinter der Frage

Hier beginnt das, was über die reine Biochemie hinausgeht.

Was passiert eigentlich, wenn eine Zelle in einen Ruhezustand übergeht? Wenn sie aufhört, sich unkontrolliert zu teilen, und ihre aggressiven Eigenschaften verliert? Die konventionelle molekularbiologische Antwort lautet: Ein chemisches Signal hat einen Signalweg aktiviert, der die Zellzyklusproteine heruntergeregelt hat. Cycline runter, MAPK runter, Proliferation stoppt. Alles sauber beschreibbar, alles Biochemie, alles gut dokumentiert.

Aber damit ist die eigentlich interessante Frage noch nicht einmal berührt. Warum hat diese Zelle ihre Fähigkeit zur Ordnung überhaupt verloren? Warum hat sie angefangen, jene Signale zu ignorieren, die sie in den Jahrzehnten zuvor völlig zuverlässig in ihr Gewebe eingefaßt haben? Warum ist eine Zelle, die ein Leben lang im Takt mit ihren Nachbarzellen geschwungen hat, plötzlich aus diesem Takt gefallen?

Die Schulmedizin sagt: Mutation, genetischer Schaden, Zufall. Die Naturheilkunde sagt: Terrain, Übersäuerung, Toxinbelastung. Die Psychosomatik sagt: unverarbeitete Konflikte, die sich im Körper manifestieren. All das trifft jeweils einen Aspekt. Keines dieser Modelle trifft das Ganze.

Die Studien zu Bor zeigen präklinisch Folgendes: Eine Substanz, die keine Zelle tötet, kann unter Laborbedingungen Krebszellen in einen geordneten Ruhezustand überführen. So viel, und nur so viel, sagen die Daten.

Was ich darin sehe – und das ist jetzt meine Lesart, nicht die der Forscher, die die Arbeiten publiziert haben – ist ein Hinweis auf etwas Größeres. Nämlich die Möglichkeit, daß biologische Systeme nicht ausschließlich zerstört oder repariert, sondern unter bestimmten Bedingungen auch in Richtung Kohärenz zurückgeführt werden können. Nicht durch Gewalt, sondern durch einen Impuls, der das Milieu verändert, aus dem die Störung hervorgegangen ist. Die Biochemie beschreibt dabei Signalwege und Proteine, und das ist korrekt und notwendig. Aber sie beschreibt möglicherweise nicht die ganze Geschichte. Das ist keine esoterische Spekulation. Das ist die Frage, die sich aufdrängt, wenn man diese Daten wirklich ernst nimmt.

Ob diese Lesart zutrifft, läßt sich mit den vorliegenden Daten weder beweisen noch widerlegen. Aber sie ist die Frage, die mich seit Jahren nicht mehr lößt. Und sie läßt sich mit reinem Wissen nicht beantworten.

Warum Wissen allein nicht heilt

Wir leben in einer Zeit, in der jeder Mensch im Prinzip alles wissen kann. Über Bor. Über Krebs. Über Seneszenz, Cycline, MAPK-Signalwege. Die Information ist verfügbar, jederzeit, in Sekundenschnelle, kostenlos. Und trotzdem, und das ist das Paradox unserer Zeit, werden die Menschen nicht gesünder. Sie werden besser informiert. Das ist nicht dasselbe.

Man kann wirklich alles über Bor wissen und trotzdem krank bleiben. Man kann jede verfügbare Studie gelesen, jede Dosierung im Kopf haben, jedes kursierende Protokoll befolgt haben – und trotzdem am Ende dort stehen, wo man angefangen hat. Das liegt nicht daran, daß das Wissen falsch wäre. Es liegt daran, daß Information allein niemals ein biologisches oder seelisches System wieder in Ordnung bringt.

Information verändert, was man weiß. Transformation verändert, wer man ist. Das ist ein Unterschied, den man nicht theoretisch erfassen kann – man muß ihn durchleben. Und diese Art von Transformation geschieht nicht durch Lesen, nicht durch Protokolle und auch nicht durch Substanzen allein. Sie geschieht durch Begegnung mit einem anderen Menschen, der die Ebenen kennt und der im Gespräch etwas miträgt, was sich in keinem Text abbilden läßt.

Was im Netz nicht steht

Daß die Quellen in der alternativen Szene erfunden sind, ist das eine. Daß auch die Anwendungslogik, die dort kursiert, in weiten Teilen nicht stimmt, ist das andere. Und das wird selten ausgesprochen, weil es niemandem nützt – weder denen, die Protokolle verkaufen, noch denen, die sie befolgen wollen.

Ich habe mit Bor über Jahre gearbeitet. Nicht theoretisch. Nicht als Literaturübersicht. In der Beobachtung an Menschen, die schwer krank waren und bereit, einen Weg zu gehen, der sich nicht aus Foren ableiten läßt. Was dabei entstanden ist, ist Erfahrungswissen – über Kontext, über Dosierung, über Timing, über das Zusammenspiel mit anderen Prozessen, die parallel im Organismus laufen. Dieses Wissen deckt sich nicht mit dem, was als Standardprotokoll durch die Kanäle gereicht wird. An entscheidenden Stellen widerspricht es ihm.

Es ist auch nirgends publiziert, und ich sage dazu gleich etwas Wichtiges: Nicht, weil es geheim wäre, sondern weil es aus einer Arbeitsweise entsteht, die sich nicht in ein Protokoll pressen läßt. Ein Text kann niemals abbilden, was ein konkreter Mensch, der mir gegenübersitzt, in seiner konkreten Situation braucht. Eine Tabelle kann nicht ersetzen, was in der Beobachtung über Wochen und Monate hinweg sichtbar wird. Kein PDF der Welt kann das tragen, was in einer tatsächlichen Begegnung zwischen zwei Menschen entschieden werden muß. Darum kann und wird dieses Wissen auch nie vollständig digitalisiert werden.

Das Internet ist voll von Bor- und Borax-Artikeln. Von dem, was zählt, steht dort nichts.

Was bleibt

Bor ist kein Wundermittel, und ich werde es auch nie als eines bezeichnen. Es ist ein Spurenelement mit interessanter präklinischer Evidenz, die aus Gründen, die nicht in den Daten selbst liegen, sondern im übergeordneten Forschungs- und Finanzierungssystem, bislang nicht in die klinische Prüfung gelangt ist. Das sind zwei sehr unterschiedliche Dinge, und wer sie verwechselt, bekommt ein verzerrtes Bild von dem, was möglich wäre, wenn dieses System anders funktionieren würde.

Wer die Forschungslage tatsächlich kennt – in ihren Stärken und in ihren Grenzen gleichermaßen –, ist im Verständnis dieses Themas ein gutes Stück weiter als die meisten Onkologen und als die allermeisten Akteure der alternativen Szene. Er hat Fakten. Was er damit allein aber noch nicht hat, ist eine Antwort auf die Frage, die ihn vermutlich erst in diesen Artikel hineingeführt hat: Warum ist mein Körper aus der Ordnung geraten? Warum gerade jetzt? Warum gerade ich?

Diese Antwort findet man nicht in Studien, nicht in Protokollen und auch nicht im Internet. Man findet sie, wenn überhaupt, im Gespräch mit einem Menschen, der diese Ebenen kennt und der über die Werkzeuge hinaus etwas hat, was sich nicht abkürzen und was sich nicht aus Büchern lernen läßt. Erfahrung. Präsenz. Und die Bereitschaft, den konkreten Menschen, der im Raum sitzt, ernster zu nehmen als jedes Protokoll, das gerade durch das Internet gereicht wird.

Mehr habe ich dazu an dieser Stelle nicht zu sagen. Der Rest ergibt sich im Gespräch — für die, die ihn suchen.

Quellenverzeichnis

[1] Cui Y, Winton MI, Zhang ZF, Rainey C, Marshall J, De Kernion JB, Eckhert CD: Dietary boron intake and prostate cancer risk. Oncology Reports 11(4):887–892, 2004. PMID: 15010890

[2] Barranco WT, Eckhert CD: Boric acid inhibits human prostate cancer cell proliferation. Cancer Letters 216(1):21–29, 2004. PMID: 15500945

[3] Barranco WT, Eckhert CD: Cellular changes in boric acid-treated DU-145 prostate cancer cells. British Journal of Cancer 94(6):884–890, 2006. PMID: 16495920

[4] Gallardo-Williams MT, Chapin RE, King PE, Moser GJ, Goldsworthy TL, Morrison JP, Maronpot RR: Boron supplementation inhibits the growth and local expression of IGF-1 in human prostate adenocarcinoma (LNCaP) tumors in nude mice. Toxicologic Pathology 32(1):73–78, 2004. PMID: 14713551

[5] Carper S, Elegbede A, Hall C, Shen S, Meacham S: Boric acid induces apoptosis in both prostate and breast cancer cell lines. Cancer Research 67(9 Supplement):4220, 2007. AACR Annual Meeting Abstract (Conference-Poster, keine Vollpublikation).

[6] Scorei R, Ciubar R, Ciofrangeanu CM, Mitran V, Cimpean A, Iordachescu D: Comparative effects of boric acid and calcium fructoborate on breast cancer cells. Biological Trace Element Research 122(3):197–205, 2008. PMID: 18176783

[7] Henderson K, Stella SL Jr, Kobylewski S, Eckhert CD: Receptor Activated Ca²⁺ Release Is Inhibited by Boric Acid in Prostate Cancer Cells. PLoS ONE 4(6):e6009, 2009. PMID: 19554099

[8] Gonzalez A, Peters U, Lampe JW, White E: Boron intake and prostate cancer risk. Cancer Causes & Control 18(10):1131–1140, 2007. PMID: 17851770

[9] Meacham SL, Elwell KE, Ziegler S, Carper SW: Boric Acid Inhibits Cell Growth in Breast and Prostate Cancer Cell Lines. In: Advances in Plant and Animal Boron Nutrition, Springer, 2007.

[10] Gallardo-Williams MT, Maronpot RR, Wine RN, Brunssen SH, Chapin RE: Inhibition of the enzymatic activity of prostate-specific antigen by boric acid and 3-nitrophenyl boronic acid. Prostate 54(1):44–49, 2003. PMID: 12481254